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Traitements du cancer du rein métastasé ,du cancer du foie , et d'autres cancers aussi
 
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 quelques espoirs bien minces

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denis



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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Jeu 4 Aoû - 0:01

Stanford University School of Medicine researchers have identified a compound that attacks the Achilles' heel of certain cancer cells by depriving them of their energy source, the sugar glucose.

Des chercheurs ont identifié une molécule qui attaque le talon d'Achille de certaines cellules cancéreuses en les privant de leur source d'énergie le glucose.

Cancer chemotherapy can be a rough ride, in part because most of these drugs don't distinguish between what's cancerous and what's not. The chemicals attack all rapidly dividing cells, from cancer cells, to blood cells and the cells that make hair. However, drugs that target a biological phenomenon only found in cancer cells, such as the compound recently discovered by Stanford researchers, could efficiently fight the disease with minimal side effects. The finding will be published Aug. 3 in Science Translational Medicine.

Les médicaments qui ciblent un processus biologique dans le cellules cancéreuses peuvent combattre la maladie avec un minimum d'effets secondaires.

"This study demonstrates an approach for selectively inhibiting the ability of cancer cells to take up glucose, which is a pretty powerful way of killing those cells," said senior study author Amato Giaccia, PhD, professor and director of radiation oncology.

L'étude montre une approche sélective pour inhiber la capacité des cellules cancéreuses pour transformer le glucose, ce qui est un assez puissant moyen de tuer ces cellules.

The researchers focused their study on the most common form of kidney cancer in adults, renal cell carcinomas, which constitute almost 2 percent of all cancers in the United States, according to the Centers for Disease Control and Prevention. The disease is resistant to typical chemotherapies, and patients often have to have the affected kidney removed. Nearly 90 percent of these cancers carry a specific genetic mutation that leads to uncontrolled cell growth.

Les chercheurs ont pris le cancer du rein chez l'adulte comme cible.

"Most normal tissues in the body don't possess this mutation, so a drug that targets this vulnerability should be very specific for cancer cells," said Giaccia, who is also a member of the Stanford Cancer Institute.

With the help of the Stanford High-Throughput Bioscience Center, the team tested a library of 64,000 synthetic chemical compounds on tumor cells with that mutation and then looked for signs of cell death.

The screen produced two candidate cancer drugs, one reported by Giaccia in 2008, STF-62247, which is now in preclinical testing. The other, STF-31, described in the new study, kills cancer cells in a different way, so a combination of the two drugs would allow a multipronged attack. "Or, if a cancer becomes resistant to one compound, you have another option," said Denise Chan, PhD, former postdoctoral researcher at Stanford and co-first author of the new study.

Le "screening" (l'échantillonage ?) a produit deux candidats-médicaments en 2008 : STF-62247 qui est maintenant testé en essai préclinique. L'autre le STF-31, tue les cellules cancéreuses avec un moyen différent. ainsi une combinaison des deux médicaments pourrait permettre une attaque à plusieurs niveaux. Si un cance r devient résistant à un médicament il reste toujours l'autre option.

Most renal cell carcinomas produce energy through a biochemical process called aerobic glycolysis, one that healthy cells don't typically require. The energy-making process is dependent on the cells' ability to take up glucose from their environment. "The cells that we are targeting are highly dependent on glucose transport for energy production," said Chan, who is now an assistant professor at UC-San Francisco. "This compound stops the cells from transporting glucose, so it starves them."

La plupart des cancers du rein produise leur énergie à travers un processus biochimique appelé glycolyse aérobique, un processus dont les cellules saines n'ont pas vraiment besoin. Ce processus de fabrication d'énergie est dependant de la capacité des cellules de tranformer le glucose de l'environnement. La molécule en question empêche les cellules de transformer le glucose et les affame.

Renal cell carcinomas aren't the only cancer cells that are glucose gluttons. Many cancers turn up their rate of glucose import, a fact used by doctors to monitor cancers in live patients. Doctors can inject a radioactively labeled glucose and follow its uptake in the body with PET scanning. Using a similarly labeled glucose, the team found that STF-31 reduced the amount of glucose the cancer cells could ingest, thus robbing them of their energy source.

Les cellules du cancer du :rein: ne sont pas les seuls à être gournandes en glucose. Plusieurs cancers augment leur taux de glucose. C'est un fait utilisé par les docteurs pour surveiller le cancer de leurs patients. en utilisant un glucose semblable à ceux utilisés par les docteurs pour voir la progression du cancer, l'équipe de recherche a découvert que le STF-31 réduisait le montant de glucose ingérer par les cellules cancéreuses.

The team also tested the compound in a mouse model of kidney cancer and found that STF-31 nearly halved the amount of glucose imported by tumors and slowed tumor growth. In mice, at least, the drug appears to have few side effects. Mice treated with the compound for 14 days had no apparent damage to their normal tissues: They maintained a normal immune system and normal numbers of blood cells. "The other major tissue that comes up when you think glucose transport is the brain, and we didn't see any toxicity with the brain," said Chan.

L'équipe a aussi testé la molécule dans un modèle de souris du cancer du rein et on a découvert que le STF-31 divise de moitié le montant de glucose importé par les tumeurs et a ralentit la progression du cancer. Chez le souris tout au moins, le médicament a peu d'effet secondaire. Les souris trités pour 14 jours avec la molécule n'ont pas de dommages à leur tissus normaux.

Further experiments showed that STF-31 binds directly to a glucose transporter, probably blocking the pore of the channel-like molecule, computational modeling predicts. The team hopes to find other cancer types that are dependent on the same glucose transporter. Palo Alto biotechnology company Ruga Inc., co-founded by Giaccia, has licensed the drug for preclinical testing. Giaccia is on the company's scientific advisory board; Chan serves as a consultant.

Des expériences plus approfondies ont montré que le STF-31 se lie directement à un tranporteur de glucose. L'équipe espère trouvé d'autres cancers dépendant du même transporteur de glucose.

Former Stanford MD/PhD student Patrick Sutphin is a co-first author with Chan. Other Stanford co-authors are former postdoctoral scholars Sandra Turcotte, PhD, Edwin Lai, PhD, and Jen-Tsan Chi, MD, PhD; current postdoctoral scholar Alice Banh, PhD; former master's student Phuong Nguyen, MD; David Solow-Cordero, PhD, director, and Jason Wu of Stanford's High-Throughput Bioscience Center; veterinary pathologist Donna Bouley, DVM, PhD; and assistant professor of radiation oncology Edward Graves, PhD. The Stanford researchers collaborated with colleagues at Duke Medical Center in North Carolina and the University of Auckland in New Zealand.

The study was funded by Action to Cure Kidney Cancer, the Cecile and Ken Youner Fund for Cancer Research, the Association for International Cancer Research, the Maurice Wilkins Centre for Biodiscovery and the National Cancer Institute.
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denis



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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Lun 22 Aoû - 16:43

(Aug. 22, 2011) — Scientists are constantly on the hunt for treatments that can selectively target cancer cells, leaving other cells in our bodies unharmed. Now, Prof. Eytan Ruppin of Tel Aviv University's Blavatnik School of Computer Science and Sackler Faculty of Medicine and his colleagues Prof. Eyal Gottlieb of the Beatson Institute for Cancer Research in Glasgow, UK, and Dr. Tomer Shlomi of the Technion in Haifa have taken a big step forward. They have successfully created the first computerized genome-scale model of cancer cell metabolism, which can be used to predict which drugs are lethal to the function of a cancer cell's metabolism.

Les scientifiques sont constamment à la recherche de traitements qui peuvent sélectivement tuer les cellules cancéreuses en laissant les saines tranquille. Maintenant des professeurs en informatique ont fait faire un pas à la recherche. Ils ont créé le premier modèle informatique à l'échelle du génome qui peut être utilisé pour prédire quel médicament sera mortel pour le métabolisme de la cellule cancéreuse.

By inhibiting their unique metabolic signatures, explains Prof. Ruppin, cancer cells can be killed off in a specific and selective manner. The efficacy of this method has been demonstrated in both computer and laboratory models pertaining to kidney cancer. Because the researchers' new approach is generic, it holds promise for future investigations aimed at effective drug therapies for other types of cancer as well.

En inhibant leur signature unique, les cellules cancéreuses peuvent être éliminées d'une manière sélective. L'efficacité de la méthode a été démontré dans des modèles sur ordinateur et en laboratoire sur des cellules de cancer du rein Mais parce que c'est une méthode générique, cela promet de pouvoir s'appliquer à d'autres cancers également.

The results were recently published in the journal Nature.

Lethal to cancer, safe for other cells

mortel pour le cancer et sécuritaire pour les autres cellules.

The ability to specifically target cancer cells is the holy grail of cancer research. Currently, many cancer drugs are designed to target any proliferating cells in the body -- and while cancer cells certainly proliferate, so do healthy cells, such as hair and gut lining cells, the growth of which are essential to the body's overall health. This explains why many cancer treatments, including chemotherapy, have adverse side effects like nausea and hair loss.

La capacité de cibler spécifiquement les cellules cancéreuses est le Saint Graal de la recherche sur le cancer. Plusieurs médicaments sont fait pour cibler les cellules qui se reproduisent vite mais cela veut dire certaines cellules saines aussi comme celles des cheveux, de l'estomac. Cela explique les effets secondaires de la chimio.

Targeting the metabolism of the cancer cell itself may be one of the most effective ways forward. Cancer cells have a special way of metabolizing nutrients for growth and for energy. This makes cancer cell metabolism essentially different from that of a normal cell.

Cibler le métabolisme même de la cellule cancéreuses peut être un des moyens les plus efficaces. Les cellules cancéreuses ont un moyen spécial de métaboliser les nutriments pour la croissance et l'énergie. Cela rend la cellule cancéreuse différente de la cellule saine.

The researchers' computer model is a reconstruction of the thousands of metabolic reactions that characterize cancer cells. By comparing it to a pre-existing model of a normal human cell's metabolism, they could distinguish the differences between the two. They could then identify drug targets with the potential to affect the specific, special characteristics of cancer metabolism.

Le programme de l'ordinateur est une reconstruction de milliers de réactions métaboliques qui caractérisent les cellules cancéreuses. En comparant le métabolisme de la cellule cancéreuse avec le modèle préexistant dans l'ordinateur, les chercheurs peuvent distinguer la différence. Ils peuvent alors identifier le médicament qui ciblera spécifiquement ce métabolisme de la cellule cancéreuse.

To test their predictions, the researchers chose to target cells from a specific type of renal cancer. "In this type of renal cancer, we predicted that using a drug that would specifically inhibit the enzyme HMOX, involved in Heme metabolism, would selectively and efficiently kill cancer cells, leaving normal cells intact," explains Prof. Ruppin. Their computer model led them to hypothesize that the Heme pathway was essential for the cancer cell's metabolism.

Pour tester leur prédiction, les chercheurs ont choisit de cibler les cellules d'un cancer du rein spécifique. "Dans ce type de cancer du rein, nous avions prédit qu'utiliser un médicament qui ciblait le chemin cellulaire de l'enzyme HMOX, impliqué dans le métabolisme Heme pourrait tuer sélectivement les cellules cancéreuses et laisser les normales intactes" a expliqué le professeur Ruppin. L'ordinateur leur a indiqué le chemin cellulaire Heme était essentiel pour tuer les cellules cancéreuses et laisser les autres intactes.

In an experimental study led by Prof. Gottlieb's lab, the researchers were able to verify this prediction in both mouse and human cell models, and to study these metabolic alterations in depth.

Dans une étude expérimentale, les chercheurs ont été capables de vérifier cette prédiction sur des souris et sur des cellule shumiane et d'étudier ces altérations métaboliques en profondeur.

An all-around treatment model

Metabolism is a large and complex network, built on thousands of reactions. It is beyond the human capability to fully understand, let alone predict how such a complicated system works, says Prof. Ruppin. Now, by allowing researchers to simulate the effects of a disorder, computer models are helping researchers to predict the efficacy of potential drugs and treatments. Though the predictions should always be verified in a lab or clinic, this method is highly cost effective and leads to exciting opportunities for accelerating future drug developments.

Le métabolisme est un réseau complexe basé sur des milliers de réactions, C'est au dessus des possibilités d'un humain de comprende tout ça. Maintenant l'ordinateur aide les chercheurs en leur permettant de prédire l'efficacité des médicaments potentiels et des traitements. Même si les prédictions doivent encore être vérifié en laboratoire ou en clinique, cette méthode sauve beaucoup d'argent et conduit à des opportunités excitantes pour accélérer le développement de médicaments.

While the first model was built to characterize a specific type of cancer, this approach can be applied in the future for creating models for other types of cancer. "This is the next big challenge for us," says Prof. Ruppin. "We are going to continue to build models for other types of cancer, and seek selective drug therapies to defeat them." Their multidisciplinary approach requires both the predictions of a computer model and the findings of experimental clinical trials, and may lead to the faster development of more selective and effective cancer treatments.


Cela peut accélérer le développement de médicaments et de traitements efficaces contre le cancer.
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Jean-Yves



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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Mer 24 Aoû - 21:35

Salut Denis,

Après presque cinq semaines de ballades en bord de mer Normandie et Bretagne, je me sens bien reposé, je lis avec intérêt tes « chroniques » study
Le mouvement à l’air de s’accélérer pour les recherches cancer du rein. Merci pour ces bonnes infos d’outre Atlantique.
Bien cordialement
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denis



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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Jeu 1 Sep - 3:47

Salut Jean-Yves,

Voici une nouvelle qui vient juste de tomber. Les gens ont l'air encouragés à Toronto en regardant vite fait sur mon forum , j'ai vu que j'avais mis pas mal d'article sur ce jx594 et que c'était pour le foie mais aussi ça parlait du cancer du rein et d'autres cancer (mais pas le mien je crois...) entk il y a qu'à taper "jx594 et cancer" dans google pour ceux qui veulent en savoir plus. J'ai pensé que juste le titre était assez encourageant pour venir le copeir ici.

.....

mercredi 31 août 2011 à 21H38 Cancer: une virothérapie «révolutionnaire» (PC

TORONTO - Un virus contre le cancer qui peut être administré par intraveineuse semble avoir la faculté de s'attaquer aux tumeurs solides sans causer de torts aux tissus sains qui se trouvent à proximité, selon des chercheurs.

Lors d'un essai clinique préliminaire impliquant 23 patients tous atteints d'un cancer de stade avancé, les chercheurs ont administré des doses du virus JX-594, à la fois pour déterminer quel est le dosage optimal et pour vérifier si la virothérapie peut atteindre exclusivement les tumeurs solides.

Les chercheurs provenant du Canada, des États-Unis et de la Corée du Sud se sont montrés fort encouragés par leurs découvertes, qui seront publiées cette semaine dans le magazine Nature.

D'après l'un des auteurs de l'étude, le Dr John Bell, «personne auparavant n'avait été en mesure de montrer qu'ils pouvaient administrer (le virus) par intraveineuse et vérifier s'il ciblait spécifiquement les tumeurs».

D'autres se sont donc attelés à la tâche par la suite, mais sans succès, a affirmé le médecin de l'Institut de recherche de l'Hôpital d'Ottawa.

Cette fois, «c'est vraiment une première», soutient le Dr John Bell.

«C'est la première fois que nous arrivons à démontrer que nous pouvons administrer le virus par intraveineuse et qu'il se rend effectivement là où se trouvent les tumeurs. Il se propage de façon assez satisfaisante et détruit la tumeur», explique-t-il.

Cinq concentrations différentes du virus ont été administrées aux patients, qui ont subi une biopsie huit à dix jours plus tard. Chez sept des huit patients ayant reçu les plus fortes concentrations, le virus s’est reproduit dans des tumeurs, mais pas dans des tissus sains.

«Nous en sommes aux toutes premières étapes de l’étude, avec l’administration d’une seule dose, mais les résultats sont prometteurs, a précisé le Dr Bell. Nous devrons mener d’autres essais pour déterminer si le virus peut vraiment améliorer le sort des patients.»

Le virus JX-594 a été développé par la compagnie Jennerex, une entreprise du secteur de la biothérapeutique cofondée par le Dr Bell et le Dr Kim, de San Francisco, à partir d'une souche d'un vaccin de virus vivants contre la variole.


Pour plus de détails ici

par La Presse Canadienn
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Jean-Yves



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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Jeu 1 Sep - 5:33

Salut Denis,

Merci pour cette information, c'est incroyable la virothérapie est une filière pleine d'espoir. Je pars tout à l'heure pour un scanner de contrôle, cette nuit (moi je me lève) j'ai mal dormi et ton message me fait bien plaisir. C'est encourageant de savoir qu'aux quatre coins du monde des gens bossent main dans la main pour lutter contre ce fléau et obtiennent des résultats prometteurs.
Bien cordialement
Jean-Yves
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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Jeu 1 Sep - 6:06

J'espère que tout va aller pour le mieux pour toi. C'est une drole de vie tout peut arriver y compris le meilleur.je voudrais qu'il découvre LE médicamant juste pour voir quelle soulagement ça me procurerait et combien de semaines ça prendrait à me remettre du party que je ferais.
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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Jeu 1 Sep - 16:15

Je mets cet article ici aussi parce qu'il me semble que vous vous occupez du cancer du foie également et que c'est encourageant comme histoire :


La « radioembolisation » a soigné son cancer en deux jours
Atteint d’un cancer du foie et du colon, son espérance de vie devient minime jusqu’à ce que la radioembolisation lui sauva la vie

Brian âgé de 72 est atteint d’un cancer du foie et du colon. Les médecins ne lui donnent aucun espoir de survit, réduisant son espérance de vie à un an maximum.

Désespéré, Brian Brooks accepte alors – mais sans espoir – une thérapie expérimentale mise au point pour guérir les tumeurs au foie et financée par un Fonds britannique de recherche contre le cancer : la « radioembolisation ».

La « radioembolisation » est une technique qui consiste à injecter dans les artères des microsphères et de coupler l’opération à une radiothérapie spécifique.

L’expérience fut un véritable succès sur Brian qui a vu son cancer disparaître. En deux jours à peine, les tumeurs du foie ont totalement disparu.

Alors qu’il se voyait déjà les quatre pieds sous terre, Brian s’exprime et déclare « S’entendre dire qu’on va perdre la vie endéans un an, c’est très dur. Je me répétais que je ne pourrais pas voir ma petite-fille grandir. Mais ma famille n’a jamais perdu espoir et m’ont terriblement soutenu. S’entendre dire à présent qu’on est finalement guéri, ça relève forcément du miracle« .

Source : 7sur7

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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Mer 7 Sep - 18:54

Grâce à sa technologie innovante propriétaire, Livatag® est conçu pour contourner les mécanismes de résistances et a déjà fait la preuve de son efficacité sur des modèles résistants, en particulier dans le cancer primitif du foie, un cancer hautement chimiorésistant. Sur la base des résultats prometteurs de survie observés dans l'essai de phase II (augmentation de la durée médiane de survie de 17 mois versus bras comparateur), et d'un nouveau schéma d'administration validé sur des modèles et permettant de gérer les effets secondaires pulmonaires, BioAlliance va réaliser un essai de phase III multicentrique, international, incluant 400 patients souffrant d'un carcinome hépatocellulaire après échec ou intolérance au sorafenib. Cet accord de l'Agence Française permet ainsi à BioAlliance Pharma de confirmer le calendrier annoncé pour le développement de Livatag® avec un démarrage de la phase III courant 2012.
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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Sam 10 Sep - 7:43

Découverte d’une hormone qui permettrait de prévoir les morts prématurées

Des chercheurs américains ont identifié une hormone dont la concentration dans l’organisme pourrait être un bon indicateur pour prévoir si un patient atteint par un cancer de reins a des risques de développer des problèmes cardiaques ou de mourir prématurément. C’est ce que dévoile une étude publiée dans le Journal American Society of Nephrology .

Relativement rare, le cancer du rein, qui affecte deux fois plus les hommes que les femmes, touche en moyenne 8 500 Français par an. Le plus souvent, il est découvert de façon fortuite, suite à un examen d’imagerie médicale. Son pronostic étant lié au stade auquel il est détecté, il est important d’améliorer les méthodes de diagnostic.

C’est dans ce contexte que Michel Chonchol et ses collègues de l’École de médecine de l’Université du Colorado, basée à Aurora, ont découvert que le facteur de croissance FGF-23, produit dans les fibroblastes, pourrait jouer un rôle important pour déterminer les conséquences d’un cancer du rein.
En effet, plus la concentration de cette hormone dans le sang est importante, plus le patient a des risques de développer une maladie cardiovasculaire, ou de décéder d’une mort prématurée.

Selon les chercheurs, FGF-23 joue un rôle dans la régulation des produits phosphorés dans l’organisme. En temps normal, quand le rein fonctionne normalement, ces derniers sont éliminés dans l’urée. Lorsque la tumeur empêche l’organe de faire cette excrétion, le taux de produits contenant du phosphore augmente et entraîne de facto une augmentation de 30 à 40 % de l’hormone FGF-23 dans le sang.

Cette découverte devrait permettre d’envisager de nouvelles pistes de traitement pour les patients atteints d’un cancer des reins. En effet, en permettant à l’organisme d’éliminer les produits phosphorés, il devrait être possible d’augmenter leur espérance de vie, estiment les chercheurs.
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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Lun 23 Jan - 22:05

Cette étude multicentrique et rétrospective, menée par l’Institut de cancérologie Gustave Roussy (IGR) et publiée dans l’édition en ligne du 9 janvier du Journal of Clinical Oncology, suggère que l’arrêt du traitement est une option envisageable chez certains patients présentant des rémissions complètes sous inhibiteurs de tyrosine kinase, une famille spécifique de thérapies ciblées (sunitinib ou sorafenib).

Les Drs Laurence Albiges et Bernard Escudier, cancérologues et spécialistes du cancer du rein et de l’immunothérapie à l’IGR ont suivi des cas de rémissions complètes chez des patients atteints de cancer du rein métastatique et traités par thérapies ciblées seules, ou avec un traitement local. Même s’ils sont rares, des cas de rémissions complètes sont observés et les cancérologues se posent aujourd’hui la question de l’arrêt du traitement et de l’évolution ou non de la maladie après l’arrêt.

Les premiers cas de rémission complète : L’arrivée de chimiothérapies ciblées comme avec le sunitinib, dans le traitement des cancers du rein métastatiques a modifié l’évolution de cette maladie, a amélioré la durée de survie, les taux de rémission ou de stabilisation et, aujourd’hui quelques cas rares de rémissions complètes sont observés.

L’étude a porté sur 64 cas de rémissions complètes dont 36 sous sunitinib ou sorafenib seul et 28 avec en plus un traitement local (chirurgie, radiothérapie ou radiologie interventionnelle). Parmi ces 64 cas, 60 étaient des cas de cancer du rein dits à cellules claires et tous avaient eu une ablation du rein par chirurgie. La majorité avait une maladie de pronostic favorable ou intermédiaire, mais 3 avaient une maladie de mauvais pronostic. 59 des 64 cas de rémissions complètes ont été observés sous sunitinib. L’étude montre que 61% des 28 patients ayant eu une rémission complète avec des inhibiteurs de tyrosine kinase seuls et ayant arrêté leur traitement, ont toujours une réponse complète après 255 jours de suivi médian et 48% des 25 patients ayant eu une rémission complète avec un traitement local et des inhibiteurs de tyrosine kinase et ayant arrêté leur traitement, ont toujours une réponse complète après 322 jours de suivi médian.

« L’arrêt du traitement après rémission complète sous inhibiteurs de tyrosine kinase est une option acceptable », concluent les auteurs qui précisent que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier des facteurs biologiques prédictifs du risque de récidive post-rémission complète, après l’arrêt du traitement.

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MessageSujet: Re: quelques espoirs bien minces   Aujourd'hui à 14:14

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